NEUROMODULACION Y MANIPULACIÓN ESPINAL DORSAL

Los efectos neurofisiológicos de la terapia manual y la osteopatía tras la intervención sobre el raquis dorsal son múltiples, siendo los más relevantes los efectos sobre el sistema nervioso, endocrino, y musculoesquelético.

Podemos distinguir tres niveles de acción de la terapia manual sobre el sistema nervioso.

Sampath et al.(1) y Plaza-Manzano et al.(2) encontraron, nivel periférico, que la manipulación espinal torácica produce una respuesta neuro-endocrina en forma de disminución de los niveles de cortisol, neurotensina, oxitocina inmediatamente después y a las dos horas tras la intervención. Estos marcadores endocrinos, fabricados por el SNC, tienen un papel neuromodulador de la sensación de dolor. Esa disminución en los niveles bioquímicos de estas sustancias determina en parte el efecto analgésico de la terapia manual espinal.

Además, Sampath et al.(1) observaron una disminución O2HB inmediatamente post- intervención lo que nos indica que hay una actividad del sistema nervioso simpático a nivel del flujo sanguíneo periférico provocando una vasoconstricción tras la manipulación espinal dorsal. Pasados 30 min tras la manipulación, se produce el efecto contrario, se crea una vasodilatación reactiva, efecto también observado en el estudio de Zegarra-Parodi et al(3)  en el que tras una movilización pasiva del raquis dorsal, se generó una vasodilatación bilateral, independiente al grado de presión realizado durante la movilización.

Estos estudios sugieren que principalmente los efectos analgésicos de la terapia manual espinal sobre el dolor están mediados por el sistema nervioso autónomo y neuroendocrino, por la bioquímica y los efectos neuromoduladores de la misma tanto a nivel segmentario como suprasegmentario.

Randoll et al.(4)  demostraron que post-manipulación torácica se produce una disminución de la suma temporal del dolor de espalda. Observaron un efecto hipoalgésico en el grupo intervención, que no se produjo en el grupo control. Esto sugiere que la manipulación espinal tiene un efecto más específico sobre la suma temporal del dolor, antes de tener un efecto sobre la transmisión de la información nociceptiva al cerebro. Este efecto de hipoalgesia se produce por una inhibición de la actividad de las neuronas que transmiten la sensación dolorosa en el asta posterior y en el ganglio raquídeo dorsal.

Un efecto observado muchas veces en clínica es la mejora de la elevación de la pierna recta (SLR) tras manipulación torácica, relacionado con la mejoría de la neurodinámica del neuroeje y los cambios tensionales sobre el sistema nervioso. Este es otro efecto que podría contribuir a los procesos analgésicos y neuromoduladores de la manipulación espinal.

Este hecho observado continuamente en la clínica diaria, fue corroborado por Sueki et al.5 observaron que una manipulación torácica provoca cambios en la prueba de SLR pasivo, aumentando el ROM tras la intervención. Este aumento de ROM del SLR pasivo lo atribuyeron a cambios en la movilidad del raquis torácico lo cual a su vez conllevaría una mejoría de la neurodinámica del sistema neuro-fascial, por la conexión entre el sistema nervioso central, el sistema nervioso periférico y el sistema miofascial.

La manipulación espinal también actúa a nivel del SNC o suprasegmentario, Spark et al.(6)  y Elliott et al.(7) investigaron la actividad cerebral con fMRI en respuesta a un estimulo nocivo provocado, postmanipulación espinal en un grupo intervención en comparación con grupo placebo.

Sabemos que el córtex somato sensorial (S1 y S2), el córtex insular, el córtex singular anterior, las áreas premotora y suplementaria, la amígdala, el tálamo, y las estructuras subcorticales están relacionados con la percepción del dolor. Los estudios de Spark y Elliott, demostraron que la activación de estas áreas después de la terapia manual espinal disminuye respecto, a la respuesta al estimulo nocivo pre-intervención coexistiendo también un disminución del flujo cerebral.

La disminución específica del dolor está relacionada con la disminución de la actividad del córtex insular. El córtex insular forma parte del sistema límbico, que tiene como papel detectar los cambios en la información sensorial, la memoria, la percepción del dolor, y en la transmisión selectiva de esa información nociceptiva a otras áreas cerebrales en relación con la percepción del dolor.

La disminución de la actividad de esas áreas implicadas en el mecanismo de dolor puede ser una de las causas de los cambios de los marcadores bioquímicos que influyen en la disminución del dolor tras manipulación espinal observados por Sampath y Plaza-Manzano.

La mayoría de esos neurotransmisores son secretados por el córtex insular el cual se encarga también de la suprarregulación de la actividad simpática.

Por tanto parece ser que existe un efecto neuromodulador del sistema de dolor tras manipulación espinal regulado por mecanismos segmentarios y suprasegmentarios cuyos principales cambios están mediados por neurotransmisores.

Como siempre un placer compartir.

Este artículo ha sido elaborado con la colaboración del fisioterapeuta Damien Bret. Muchas gracias por la colaboración.

REFERENCIAS:

1.Sampath KK, Botnmark E, Mani R, et al. Neuroendocrine Response Following a Thoracic Spinal Manipulation in Healthy Men. J Orthop Sport Phys Ther. 2017;47(9):617-627. doi:10.2519/jospt.2017.7348

2.Plaza-Manzano G, Molina-Ortega F, Lomas-Vega R, Martínez-Amat A, Achalandabaso A, Hita-Contreras F. Changes in Biochemical Markers of Pain Perception and Stress Response After Spinal Manipulation. J Orthop Sport Phys Ther. 2014;44(4):231-239. doi:10.2519/jospt.2014.4996

3.Zegarra-Parodi R, Pazdernik VK, Roustit M, Park PYS, Degenhardt BF. Effects of pressure applied during standardized spinal mobilizations on peripheral skin blood flow: A randomised cross-over study. Man Ther. 2016;21:220-226. doi:https://doi.org/10.1016/j.math.2015.08.008

4.Randoll C, Gagnon-Normandin V, Tessier J, et al. The mechanism of back pain relief by spinal manipulation relies on decreased temporal summation of pain. Neuroscience. 2017;349:220-228. doi:https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2017.03.006

5.Sueki D, Almaria S, Bender M, McConnell B. The immediate and 1-week effects of mid- thoracic thrust manipulation on lower extremity passive range of motion. Physiother Theory Pract. 2018;00(00):1-11. doi:10.1080/09593985.2018.1492056

6.Sparks CL, Liu WC, Cleland JA, et al. Functional Magnetic Resonance Imaging of Cerebral Hemodynamic Responses to Pain Following Thoracic Thrust Manipulation in Individuals With Neck Pain: A Randomized Trial. J Manip Physiol Ther. 2017;40(9):625- 634. doi:10.1016/j.jmpt.2017.07.010

7.Elliott JM, Sparks C, Zagardo M, Liu W-C, Cleland JA. Using Functional Magnetic Resonance Imaging to Determine if Cerebral Hemodynamic Responses to Pain Change Following Thoracic Spine Thrust Manipulation in Healthy Individuals. J Orthop Sport Phys Ther. 2013;43(5):340-348. doi:10.2519/jospt.2013.4631

DOLOR ANTERIOR DE RODILLA EN ATLETAS ADOLESCENTES Osgood -Schlatter

Desde hace tiempo veo entrenar y jugar a adolescentes o preadolescentes de competiciones de cierto nivel tanto de fútbol como de basket con una banda en la región del tendón rotuliano o zona anterior de la rodilla por debajo de la rótula.

Algunos de ellos recurren a nosotros para el tratamiento de su dolor anterior de rodilla, otros simplemente continúan con la actividad y siguen jugando con molestias y la ayuda de la banda, a mi entender de manera equivocada.

Esta edad es muy corta para la parición de una tendinopatía y para el uso de ortesis. Algo no va bien, si para competir a esas edades necesitas de ayudas externas. Y por supuesto no es un problema exclusivo de crecimiento. Otros compañeros también crecen y no les pasa.

La rodilla soporta la carga tanto estática como dinámica. Esta compuesta por la unión de dos huesos: el fémur y la tibia. Además tenemos un hueso que es la rótula que permite aumentar la potencia y la eficacia del cuádriceps.

A veces, en esta articulación, ocurre que existe una inflamación por fricción excesiva repetida del cuádriceps en el cartílago epifisario del tubérculo tibial y exceso de tensión. Esa es la causa del dolor anterior de la rodilla del atleta deportista, es la enfermedad de Osgood-Schlatter (OSD).

Esta enfermedad ocurre durante el crecimiento del niño, más precisamente en la etapa epifisaria entre los 11 y los 18 años, es la osteocondrosis más frecuente del atleta joven. Más frecuente en niños que en niñas. Durante esta etapa el centro de osificación secundario es incapaz de soportar la tensión repetida creada por el cuádriceps y el tendón rotuliano.

Aparece sobretodo en los atletas adolescentes que practican deportes que involucran saltar, ponerse en cuclillas, chutar y correr como el baloncesto y el fútbol.

Diferentes estudios han demostrado que las causas de la enfermedad de Osgood-Schlatter incluyen:

-Existencia de trauma previo o de repetición así como alteraciones locales del tejido conjuntivo (5)

-Sobrecarga mecánica por los músculos extensores de la rodilla, lo que puede resultar en apofisitis por posicionamiento de la rótula alta y exceso de la tracción anterior sobre la tibia (6)

-Existencia de un tirón excéntrico del músculo y exceso de tensión muscular (7).

-Reducción de la anchura del ángulo rotuliano (8).

En los jugadores de baloncesto la rodilla más afectada es la del lado de apoyo en el salto.


Una de las consecuencias de la enfermedad de Osgood-Schlatter es que el ángulo de torsion condilomaleolar y tibial están más bajo de lo normal. Después de un estudio han demostrado que estos ángulos aumentan cuando tratamos esta enfermedad (1).

En los jugadores de fútbol, la pierna de apoyo generalmente es la que presenta los síntomas de la enfermedad de Osgood-Schlatter. Durante el chut, el centro de gravedad se desplaza hacia atrás, lo que aumenta el momento de extensión de la rodilla de la pierna de apoyo. Este desplazamiento del centro de gravedad y el aumento del momento de extensión de la pierna de apoyo pueden contribuir a la aparición de la OSD (2).

Según Eckhoff y Johnson (9), existe una estrecha relación entre la OSD y el aumento de la torsión tibial externa.

La tensión total en la rodilla sintomática debe exceder la tensión en el lado contralateral. Por lo tanto, aunque la rotación tibial externa es la misma en ambas rodillas, la tensión de cizallamiento es mayor en el lado afectado y juega un papel significativo en la aparición del OSD.

Además durante la OSD se ha demostrado que la rótula sube entorno dos centímetros más en el lado afectado que en el lado normal. A algunos niños les queda un bulto permanente pero indoloro debajo de la rodilla tras la OSD, en otras ocasiones ese crecimiento óseo es doloroso y debe ser tratado con cirugía.

Algunos estudios clasifican la OSD en 4 etapas: la etapa cartilaginosa (edades 0-11 años), la etapa apofisaria (edades 11-14 años), la etapa epifisaria (edades 14-18 años), y la etapa ósea (edades >18 años).

En base a lo comentado nuestro tratamiento debe ir orientado a corregir la tensión excesiva del cuádriceps, mediante la corrección pélvica sobretodo del lado de apoyo o salto, y la alineación correcta de los miembros inferiores. Corregir el exceso de torsión tibial externa, que conlleva una mayor tensión de cizallamiento en la inserción anterior del cuádriceps. Y por supuesto corregir el ascenso de la rótula. Debemos revisar la charnela toracolumbar y los niveles metaméricos de inervación del cuádriceps y del rotuliano L1-L4 y realizar técnicas neuromoduladoras sobre el nervio femoral y el safeno. Así como sobre la propia zona epifisaria tibial en caso necesario.

Como siempre, un placer compartir.

Referencias:

1. Gigante A, Bevilacqua C, Bonetti M, Greco F. Increased external tibial torsion in Osgood-Schlatter disease. Acta Orthop Scand [Internet]. Taylor & Francis; 2003 Jan 8 [citado 1 Diciembre 2018];74(4):431–6. Disponible en:https://www.tandfonline.com/ doi/pdf/10.1080/00016470310017749?needAccess=true
2. Watanabe H, Fujii M, Yoshimoto M, Abe H, Toda N, Higashiyama R, et al. Pathogenic Factors Associated With Osgood-Schlatter Disease in Adolescent Male Soccer Players: A Prospective Cohort Study. Orthop J Sport Med [Internet]. 2018 Aug [citado 1 Diciembre 2018];6(8):2325967118792192. Disponible en: https:// http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6113738/
3. Von Gumppenberg RPJS, Engelhardt P. DOES OSGOOD-SCHLATTER DISEASE INFLUENCE THE POSITION OF THE PATELLA?[Internet]. 1981 [citado 1 Diciembre 2018]. Disponible en: https://online.boneandjoint.org.uk/doi/pdf/10.1302/0301-620X. 63B4.7298689
4. Ogden JA, Southwick WO. Osgood-Schlatter’s disease and tibial tuberosity development. Clin Orthop Relat Res. 1976 May; (116): 180–9. PMID: 1277640
5. Ehrenborg G, Engfeldt B. Histologic changes in the Osgood- Schlatter lesion. Acta Chir Scand 1961; 121: 328-36.
6. Jakob R P, von Gumppenberg S, Engelhardt P. Does Osgood-Schlatter disease influence the position of the patella? J Bone Joint Sur (Br) 1981; 63 (4): 579-82.
7. Ikeda H, Yamauchi Y, Sakuraba K, Kim S. Etiologic factor of Osgood-Schlatter disease in young sports players. In: Pro- ceedings of the 20th Congress of the SICOT, Amsterdam, The Netherlands, 1996: 663 (P2.460).
8. Sen R K, Sharma L R, Thakur S R, Lakhanpal V P. Patellar angle in Osgood-Schlatter disease. Acta Orthop Scand 1989; 60 (1): 26-7.
9. Eckhoff D G, Johnson K K. Three-dimensional computed tomography reconstruction of tibial torsion. Clin Orthop 1994; 302: 42-6.

LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR: LESIÓN Y FACTORES PREDISPONENTES

El ligamento cruzado anterior (LCA), es una estructura que se lesiona de manera frecuente en el mundo del deporte y especialmente en el fútbol y en el baloncesto. Entender sus factores predisponentes y su biomecánica lesional es básica para minimizar el riesgo de lesión.

Según Kobayashi H. et al, el 49,2% de las lesiones de cruzado sobrevienen durante la competición, seguido con un 34.8 % de la práctica deportiva no competitiva y en el 8.5% de los casos durante actividades de ocio. Por tanto lesión de cruzado y deporte van de la mano.

Para Alanís-Blancas LM el mecanismo lesional más frecuente es sin contacto 74% de los casos, mientras que la lesión con contacto representan el 26%.

En cuanto a la alineación dinámica en el momento de producirse la lesión, Kobayashi H. et al, concluyen que la mayor cantidad de las lesiones se producen en una posición de valgo de rodilla y abducción del pie. En segunda posición encontramos la lesión producida en varo de rodilla y aducción del pie, seguida por la lesión en hiperextensión de la rodilla. Siendo las mujeres más susceptibles de sufrir lesión de LCA.

Los factores de riesgo de sufrir una lesión de LCA se han catalogado en:

1. Ambientales: el tipo de superficie de juego (fricción que genera), su temperatura, el diseño de las suelas, el equipo de protección, condiciones meteorológicas y el calzado.
2. Anatómicos: Las diferencias anatómicas entre hombres y mujeres pudieran ser un factor que contribuya a un incremento en el riesgo de lesión del LCA.

-Ancho de la escotadura intercondílea en mujeres que tiene menores dimensiones que en hombres.

-Area transversal del LCA es mayor en hombres, lo que sugiere un menor diámetro del LCA en mujeres.

-El ángulo Q, cuyo valor normal es de 8 a 17°, es mayor en las mujeres debido a que la pelvis de la mujer es más ancha y el fémur más corto. Al existir un ángulo Q elevado, aumenta el estrés medial sobre los ligamentos de la rodilla. La población de atletas con lesión del LCA tiene un ángulo Q aumentado en relación con los atletas no lesionados.

-Márquez Arabia JJ et al, destaca las siguientes diferencias anatómicas importantes: alineación de la extremidad inferior, laxitud articular, fuerza muscular, surco intercondíleo y tamaño del LCA.

3. Hormonales: Los niveles estrogénicos parecen relacionarse con la lesión del LCA.

– El ciclo menstrual produce cambios tempranos en la proliferación y síntesis de fibroblastos y procolágeno tipo I en el LCA, lo que puede predisponer a las mujeres atletas a sufrir lesiones.

-Efecto de los estrógenos sobre las propiedades mecánicas del LCA: 
la síntesis de colágeno se reduce en un 40% bajo la presencia de niveles fisiológicos de estrógenos y 
más del 50% bajo niveles farmacológicos. Mayor riesgo de lesión durante la fase preovulatoria del ciclo menstrual y bajo efectos de anticonceptivos orales.

4. Biomecánicos:

–  Según McLean en las mujeres el músculo cuádriceps presenta mayor activación muscular durante los esfuerzos en flexión de la rodilla, mientras que los isquiotibiales tienden a relajarse. Esta diferencia en la activación muscular provoca un deslizamiento anterior de la tibia sobre el fémur, causando mayor estrés al LCA.

– La aparición de fatiga muscular y el ejercicio de sprint y frenada rápida parece que favorecen la lesión de LCA. Se ha demostrado que existe un retraso en la activación del cuádriceps y de los isquiotibiales, provocando mayores momentos de flexión y valgo en las rodillas, incrementando el estrés del cruzado

– En las actividades como el salto, los aterrizajes, y las frenadas, las fuerzas son aplicadas sobre el pie para desacelerar el centro de gravedad en una distancia muy pequeña y la demanda generada al LCA es mayor, que durante la marcha, lo que explicaría el aumento de los riesgos de rotura (López Hernandez G).

López Hernández G. et al, observaron que en el salto monopodal, disminuyó la fuerza vertical de apoyo y aumentó el tiempo de apoyo, en la pierna con lesión previa de LCA y el tiempo del salto fue la mitad. En el salto vertical, disminuyó la fuerza vertical de impulso y también el tiempo de apoyo del lado lesionado, sin observar cambios en la fuerza de caída entre las dos piernas, ni diferencias en el tiempo de salto entre ambas extremidades. Además en el salto con caída e impulso, disminuyó la fuerza vertical de caída y la fuerza vertical de impulso sin afectar el tiempo de apoyo. Sin embargo no hubo diferencias sginificativas entre ambas piernas para el análisis de la marcha y el sprint. Estos nos debe hacer pensar en la importancia de los ejercicios pliométricos postlesión de LCA.

Según Viskontas et al. (2008), el mecanismo lesional del LCA sin contacto se produce principalmente por la rotación interna con el pie en carga. Siguiendo este punto de vista, los resultados de un test de carga dinámica hecho por Kanamori (2002), sugieren que la lesión del LCA está causada por el movimiento del valgo/rotación interna. Sin embargo según Olsen et al (2004), se observaron ambas rotaciones tibiales, externa e interna, en el momento de producirse la lesión del LCA. En base a esto, podemos decir que la lesión del LCA se produce por un movimiento de rotación de la tibia, sin poder afirmar si interna o externa.

Por tanto para poder disminuir la incidencia de esta lesión entendemos que es necesario intervenir en los factores de riesgo de ruptura que son modificables y previsibles.

Desde mi experiencia clínica considero de especial importancia la libertad de la rotación externa y la normofunción del músculo poplíteo como factor preventivo, así como la libertad articular y de todo el miembro inferior especialmente de cadera, sacroiliacas y pie. Por supuesto el entrenamiento de fuerza y el retraso en la aparición de la fatiga es clave, para la prevención lesional durante la competición. Y el entrenamiento de la frenada y la pliometría la considero básica en aquellos sujetos que ya han sufrido de lesión LCA, sin olvidar todo lo anterior.

Aún así haciéndolo todo bien hay factores que no controlamos. La mala suerte existe y es imprevisible, también en la lesión de LCA.

El presente artículo ha sido realizado con la colaboración de Alexis Blayo, alumno de fisioterapia de la Universidad Europea de Valencia.

Como siempre un placer compartir.

Referencias:

• 1-  López Hernández G, Fernández Hortigüelaa L, Gutiérrez JL y Forriol F. Protocolo cinético en la rotura del ligamento cruzado anterior. Revista Española de Cirugía Ortopédica y Traumatología [Internet]. 2011 [citado 30 Nov 2018]; 55(1):9-18. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1888441510001943
• 2-  Alanís-Blancas LM, Zamora-Muñoz P, Cruz-Miranda A. Ruptura de ligamento cruzado anterior en mujeres deportistas. Anales Médicos [Internet]. 2012 [citado 30 Nov 2018]; 57(2):93-97. Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/abc/bc-2012/bc122b.pdf
• 3-  Márquez Arabia JJ, Márquez Arabia WH. Lesiones del ligamento cruzado anterior de la rodilla. Iatreia [Internet]. 2009 [citado 30 Nov 2018]; 22(3):256-271. Disponible en: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0121-07932009000300007
• 4-  Kobayashi H, Kanamura T, Koshida S, Miyashita K, Okado T, Shimizu T, et al. Mecanismos de Lesión del Ligamento Cruzado Anterior en Actividades Deportivas: Una Investigación Clínica de Veinte Años Con 1700 Atletas. PubliCE [Internet]. 2010 [citado 30 Nov 2018]; Disponible en: http://publice.info/articulo/mecanismos-de-lesion-del-ligamento-cruzado-anterior-en- actividades-deportivas-una-investigacion-clinica-de-veinte-anos-con-1700-atletas-1312-sa- 157cfb271ef747

OSTEOPATÍA EN EL MAL LLAMADO “CODO DE TENISTA” O EPICONDILITIS

Históricamente las primeras informaciones sobre esta patología aparecieron en el año 1873 gracias a Runge que había definido el dolor en la zona del epicóndilo externo o lateral del codo como “calambre del escritor” debido a la dificultad que generaba al escribir. Una década después en el año 1883 Morris se refirió a ella como “codo de tenista”.

La expresión epicondilitis lateral o codo de tenista indica habitualmente dolor en la zona de inserción de la musculatura del epicóndilo que aumenta cuando se extiende la muñeca o cuando se hace el movimiento de pronosupinación del antebrazo o ambos. Los tejidos blandos en la zona de la cabeza del radio tienen que soportar una tensión muy grande cuando el antebrazo se encuentra en una situación de híper-pronación como se observa en la foto anterior.

En cualquier caso, la expresión epicondilitis y codo de tenista no son correctas.

Primero porque la entidad no es una verdadera inflamación, que está presente solo en las primeras fases de la patología. Por eso no se habla de epicondilitis sino de epicondilalgia, ya que el problema no es una tendinitis sino una tendinosis o degeneración del tendón por sobrecarga o sobreuso. Esto fue demostrado por Nirschl. Esta tendinosis viene definida como un proceso degenerativo donde hay presencia de hiperplasia vascular, incremento de los fibroblastos activos y desorganización del colágeno sin presencia de células inflamatorias, en la que el tendón suele aparecer engrosado e hipersensible, más doloroso de lo habitual.

Por otro lado, los pacientes afectados por esta patología practican deportes diferentes al tenis, es más, la mayoría de las personas con epicondilalgia no juegan al tenis. Sin embargo, estos pacientes normalmente realizan actividades deportivas o laborales que implican movimientos repetidos de muñeca y codo pero no precisamente el tenis.

La epicondilalgia lateral puede ser definida como una tendinopatía degenerativa caracterizada por dolor en el epicóndilo lateral o zona externa del codo, que se exacerba con una extensión resistida del músculo extensor radial corto del carpo.

Normalmente el punto de dolor se sitúa en la inserción del extensor radial corto del carpo, aunque algunos autores dicen que este punto se encuentra en la inserción del extensor común de los dedos o tendones extensores. Entre los dos existe una relación que los incluye en una aponeurosis común por lo tanto es difícil definir el punto exacto de lesión. Una característica más que identifica la epicondilalgia es la existencia de desorganización del colágeno causado por micro-trauma repetitivo y acumulativo.

La epicondilalgia comprende lesiones a nivel del músculo y del tendón del antebrazo. Los pacientes muy a menudo se quejan de dolor en la zona alrededor de la eminencia ósea lateral del codo normalmente de la mano dominante. Frecuentemente se puede encontrar un punto de mucho dolor sobre el extensor común de los dedos, situado a unos 5-8 cm de su origen.

La literatura científica refleja diferentes técnicas de terapia manual dirigidas al codo en pacientes con la mal llamada epicondilitis o codo de tenista. Uno de estos métodos de abordaje manual es la osteopatía.

Este tipo de abordaje permite una reducción de los síntomas y mejoría de la fuerza de agarre en personas afectadas por epicondilagia lateral.

La osteopatía en el abordaje de la epicondilalgia tiene por objetivo identificar los problemas biomecánicos o de movilidad del codo y la muñeca, para después restablecer el movimiento correcto. Dado que la musculatura sufridora del proceso tiene sus anclajes óseos en esas articulaciones, si reestablecemos el correcto movimiento a través de la osteopatía, la musculatura epicondilea soportará mejor las cargas de trabajo.

Dado que el control vascular y nervioso de estos tendones y musculatura del codo, proceden del raquis cervical, la osteopatía identifica también cuales son las disfunciones cervicales para devolver su movilidad restaurando así la buena función del segmento. Y en definitiva mejorando el control neurovascular y neuromuscular de los tendones lesionados.

Por último deberemos restaurar el correcto trabajo de la musculatura alterada, relajando la musculatura acortada y tonificando o reentrenando la musculatura que quedó debilitada durante el proceso patológico.

Los últimos estudios en relación a la epicondilalgia lateral han identificado como el atrapamiento del nervio radial, y las disfunciones óseas de la cabeza del radio concretamente, pueden ser causa de agravamiento de los síntomas o de cronicidad del dolor de codo. Por lo que su correcto tratamiento mediante técnicas articulatorias, o manipulativas de la disfunción de la cabeza del radio o de técnicas de deslizamiento y/o tensión neural por parte del profesional adecuado, fisioterapeuta especializado en osteopatía puede ser determinante en la resolución del temido codo de tenista.

Como última opción, siempre nos quedarán las técnicas invasivas, los corticoides y la cirugía para los casos más rebeldes de epicondilalgia lateral.

Como siempre un placer compartir.

Bibliografía:

1) Ahmad, Z., Siddiqui, N., Malik, S., Abdus-Samee, M.,Tytherleigh-Strong, G. and Rushton, N. Lateral epicondylitis. The Bone & Joint Journal. 2013;95-B(9):1158-1164.

2) Luk, J., Tsang, R. and Leung, H. Lateral epicondylalgia: midlife crisis of a tendon. Hong Kong Medical Journal. 2014;20-2:145-151

3) Descatha, A., Dale, A., Silverstein, B., Roquelaure, Y. and Rempel, D. Lateral epicondylitis: New evidence for work relatedness. Joint Bone Spine. 2015;82(1):5-7.

4) Yuhas M, Harris K, Talal A,Kamineni, S. Lateral and Medial Epicondylitis. MOJ Orthopedics & Rheumatology. 2015;3(2):1-8.

5) Alizadehkhaiyat, O. and Frostick, S. Electromyographic assessment of forearm muscle function in tennis players with and without Lateral Epicondylitis. Journal of Electromyography and Kinesiology. 2015;25(6):876-886.

6) Coombes, B. K., Bisset, L., & Vicenzino, B. (2009). A new integrative model of lateral epicondylalgia. British journal of sports medicine, 43(4), 252-258.

7) Coombes, B. K., Bisset, L., & Vicenzino, B. (2009). A new integrative model of lateral epicondylalgia. British journal of sports medicine, 43(4), 252-258.

8) Wright A. Recent concepts in the neurophysiology of pain. Man Ther 1999;4:196–202.

9) Wood, W. A., et al. (2006). Lateral epicondylalgia: an overview. Physical therapy reviews.

10) Vicenzino B, Collins D, Wright A. (1996). The initial effects of a cervical spine manipulative physiotherapy treatment on the pain and dysfunction of lateral epicondylalgia. Pain. 1996 Nov;68(1):69-74.

IMPULSO RÍTMICO CRANEAL VS OSCILACIÓN DE TRAUBE-HERING-MAYER

Los cambios periódicos en la presión arterial y el volumen se han relacionado con la actividad nerviosa respiratoria y simpática, y la oscilación de Traube-Hering-Mayer (THM), desde su descubrimiento en el siglo XVIII.

Las ondas u oscilaciones de Traube-Hering (9,0 – 24,0 ciclos/min, 0,15 – 0,4 Hz) en la circulación periférica es un reflejo de la arritmia sinusal respiratoria, un fenómeno fisiológico normal que reúne la frecuencia respiratoria con la del corazón, donde la inspiración y la espiración generan cambios momentáneos en la frecuencia cardíaca y la presión arterial.

La actividad respiratoria es normalmente controlada a través de mecanorreceptores principalmente torácicos y quimiorreceptores de gases sanguíneos, y esta información se retransmite al tronco encefálico y, en última instancia, al corazón a través de cambios reflejos en el flujo simpático y parasimpático, con modificaciones de la actividad cardiaca que provoca cambios en la presión arterial. Estos estímulos influyen en los centros respiratorios a través de mecanismos complejos de feedback. (Larsen et al 2010, Ben-Tal et al 2012, Dick et al 2014).

Según Julien 2006, las ondas de Mayer son oscilaciones de la actividad nerviosa simpática (SNA) y / o las variables hemodinámicas, en ausencia de entradas sensoriales desde la periferia. Se cree que tales oscilaciones rítmicas derivan de la actividad de un oscilador autónomo (marcapasos) situado dentro de estructuras nerviosas centrales que genera el sistema nervioso autónomo.

Sin embargo, aunque siguen siendo poco comprendidos y los detalles subyacentes de su control son complejos, estas ondas proporcionan información clínica sobre el estado de la regulación de la presión arterial tanto en condiciones normales como disfuncionales; Y una correlación con los movimientos oscilatorios observados por algunos clínicos sugiere que también pueden tener algún valor fisiológico que se relaciona con los cambios en el sistema fascial y el tejido conectivo. (Scarr, 2016)

El mecanismo respiratorio primario, que se manifiesta por el impulso rítmico craneal (CRI) con una oscilación normal entre 8-12 ciclos/min, incluso más según autores, es un concepto fundamental de la osteopatía craneal, y uno de los conceptos más controvertidos de este tipo de abordaje. La dificultad en su medición y valoración objetiva hace que en los últimos años se haya tratado de investigar más en este campo.

Tras estas investigaciones, se ha observado como el CRI tiene un parecido sorprendente con la oscilación de Traube-Hering-Mayer (THM) en la oscilación del flujo sanguíneo medida por flujometría láser-Doppler (Sergueef N, Nelson KE, Glonek T, 2002).

Según un estudio realizado por estos invetigadores “The effect of cranial manipulation on the Traube-Hering-Mayer oscillation as measured by laser-Doppler flowmetry”, aunque con una muestra reducida (N=23) concluyen que el trabajo craneal afecta a la oscilación de la velocidad del flujo sanguíneo en sus componentes de baja frecuencia Traube-Hering-Mayer.

Debido a que estas oscilaciones de baja frecuencia están mediadas por la actividad parasimpática y simpática, concluyen en consecuencia que la manipulación craneal afecta el sistema nervioso autónomo.

Para ello colocaron una sonda láser-Doppler de flujo en el lóbulo de la oreja izquierda de cada sujeto para obtener un registro de velocidad de flujo sanguíneo de línea de base de 5 min.

El trabajo craneal, consistió en el equilibrio del patrón de movimiento craneal global y la unión craneocervical, este se aplicó durante 10 a 20 min; El tratamiento simulado era sólo palpación. Inmediatamente después de los procedimientos, se adquirió una grabación láser-Doppler de 5 minutos después del tratamiento. Para cada sujeto de tratamiento craneal se analizaron los 4 componentes principales del registro de la velocidad del flujo sanguíneo, la señal térmica (Mayer), la señal baro (Traube-Hering), la señal respiratoria y la señal cardiaca. Se compararon los datos pre-postratamiento.

Los resultados fueron los siguientes. Los 10 participantes que recibieron tratamiento craneal mostraron una disminución de potencia de señal térmica de 47,79 dB a 38,49 dB (P <0,001) y la señal baro aumentó de 47,40 dB a 51,30 dB (P <0,021), mientras que las señales respiratorias y cardíacas No cambiaron de forma siginificativa (P> .05).

Sabemos que la palpación manual del CRI es posible, siendo uno de los principales elementos de trabajo en osteopatía craneal. La velocidad de oscilación puede obtenerse tanto por palpación como por instrumentación (Nelson et. al, 2006).

Sin embargo, la literatura ha informado tasas más altas obtenidas por instrumentación en comparación con la palpación.

En relación a la palpación craneal, Halma KD ,et al. 2008, realiza un estudio interesante “Intraobserver reliability of cranial strain patterns as evaluated by osteopathic physicians: a pilot study” para tratar de evaluar la fiabilidad interobservador o intraobservador a la hora de evaluar la disfunción craneal (N=48). Los resultaros fueron que el diagnóstico de los patrones de deformación craneal mostraron la mayor confiabilidad intraobservador (kappa = 0,67). La mayor confiabilidad intraobservador se logró en patrones de deformación craneal para el grupo control (kappa = 0,82), seguido por los grupos de cefalea (kappa = 0,67) y asma (kappa = 0,52).

Los diagnósticos del cuadrante anterior izquierdo de restricción también mostraron una confiabilidad intraobservador sustancial para los grupos de cefalea y control (kappa = 0,60 y 0,61, respectivamente).

Los diagnósticos de tres cuadrantes de restricción mostraron una moderada fiabilidad intraobservador general (kappa = 0,44-0,52), mientras que el cuadrante posterior izquierdo mostró una fiabilidad intraobservador general leve (kappa = 0,33).

Del estudio se concluye que los procedimientos diagnósticos osteopáticos pueden obtener una confiabilidad intraobservador sustancial al diagnosticar patrones de deformación craneal en sujetos sanos, así como aquellos con asma o cefalea. Sin embargo, los resultados son inferiores para los diagnósticos de CRI y los cuadrantes de restricción.

Nelson KE, et al. 2001, desarrollaron un protocolo para medir simultáneamente le CRI y la oscilación de Traube-Hering-Mayer (THM). Las comparaciones estadísticas demostraron que el CRI es palpablemente concomitante con las fluctuaciones de baja frecuencia de la oscilación de THM según se midió con el Transonic Systems BLF 21 Monitor de perfusión de flujo láser-Doppler.

Esto abre nuevas explicaciones potenciales para los conceptos teóricos básicos del mecanismo fisiológico del movimiento respiratorio primario MRP/ CRI y la terapia craneal.

Por lo tanto, se justifica la comparación del MRP/ CRI con la comprensión actual de la fisiología de la oscilación THM. Además, el reconocimiento de que estos fenómenos pueden ser monitoreados y registrados simultáneamente crea una nueva oportunidad para investigar más a fondo sobre este campo de la osteopatía craneal.

Como siempre, un placer compartir.

Neuromodulación Percutánea Musculoesquelética

La Neuromodulación Percutánea es un tratamiento pionero de patologías musculoesqueléticas basado en un abordaje del sistema nervioso mediante una técnica de agujamiento indoloro y de una estimulación eléctrica transcutánea indolora.

En este tratamiento se abordan diferentes estructuras con la finalidad de producir una normalización de la actividad aberrante de un nervio, produciendo una disminución del dolor, una normalización del sistema musculoesquético (activando musculatura inhibida y equilibrando el tono de la musculatura hipertónica), traduciéndose en un mejor rendimiento deportivo.

El objetivo básico de la Neuromodulación Percutánea Musculoesquelética (NMP^m) es modificar la actividad alterada del nervio que ocasiona la transmisión de estímulos dolorosos mediante un estímulo eléctrico inducido a la interfase de la estructura epineural. Se realiza mediante una aguja de acupuntura a través de abordajes seguros y/o ecoguiados. De esta forma generamos inputs periféricos sobre las estructuras implicadas en el patrón neural alterado y sobre el propio nervio, generando un input a nivel del asta posterior medular, que normaliza el entorno electroquímico de las sinapsis neuronales produciendo una reducción de la sensibilización periférica que genera el dolor. A través de diversos inputs periféricos se consigue estimular centros neuronales superiores implicados en procesos de sensibilización central, reduciendo de este modo el dolor en procesos dolorosos de larga evolución.

Para obtener una correcta fisiología neural y neuromodulación es necesario que el sistema nervioso este libre desde el punto de vista biomecánico, sobretodo si pretendemos que la repuesta al estímulo transcutáneo sea duradera en el tiempo. Por eso entendemos que el correcto diagnóstico del movimiento neural alterado y su tratamiento a través de la movilización neural, y la correcta subclasificación del paciente según la disfunción, es básica para que la NMP^m, sea ampliamente efectiva.

A través del estímulo eléctrico trataremos la facilitación medular segmentaria asociada a la disfunción musculoesquelética del paciente, modulando o regulando la respuesta del asta anterior tanto motora como neurovegetativa con influencia sobre el dermatoma, angiotoma, esclerotoma, viscerotoma y miotoma, en relación con la estructura neural tratada.

Previamente a la aplicación de la técnica tendremos que realizar un correcto diagnóstico del paciente para determinar la indicación del tratamiento con NMP^m. La neuromodulación es un tratamiento indicado para todo tipo de pacientes con problemas musculoesqueléticos (agudos o crónicos) por sus potenciales beneficios y por sus escasas contraindicaciones.

Por supuesto, la NMP^m es un tratamiento y una manera de enfocar al paciente totalmente compatible con otras técnicas de fisioterapia y de osteopatía.

Este artículo ha sido realizado con la colaboración de Pablo Navarro Solaz experto en Neuromodulación Percutánea Musculoesquelética.

Como siempre un placer compartir.

Así que Fisios! Todos a una!

Hace unos días se publicaron en la red algunas palabras sobre el eterno tema fisioterapia y osteopatía.

Simplemente os dejo en este espacio unas palabras y reflexión de mi amigo y compañero Miguel Ángel Lérida (con su permiso). Las cuales comparto totalmente.

By Miguel Ángel Lérida

«Me cansan un poco las disputas absurdas… que esto no es ser del Madrid o del Barcelona, del Sevilla o del Betis. La Osteopatía tiene su esencia en la Fisioterapia y un buen osteópata es al final un buen fisioterapeuta, y no hay más. Ya está…es así de sencillo. No hay que darle más vueltas, que al final huele…
Lo hermoso de la fisioterapia son su diversidad y la identidad que adquiere cada profesional con su formación de postgrado. Yo soy Osteopata y sé de Osteopatía, igual que el Ortodoncista entre los Odontologos, o el matron entre los enfermeros…Y me encanta saber que hay compañeros que saben y son expertos en Fisioterapia Infantil, en Respiratorio o en Fisioterapia del Deporte….Eso es lo que nos hace geniales y grandes…la pluralidad.

No hay fisioterapeutas de primera y de segunda. Hay fisioterapeutas que saben (y mucho) de una cosa y otros de otra. No nos dividamos nosotros mismos que eso nos perjudica, y mucho, en vez de beneficiarnos. Nos resta en vez de sumarnos.
Amo la Osteopatia, y por eso amo la Fisioterapia ante todo.
Los que enseñamos, los docentes de la Osteopatia, tenemos muy claro este principio. Que esta disciplina tiene su sentido en el marco de la fisioterapia y fuera de ella pierde mucho de su rigor.
Así que Fisios! Todos a una!»

Pues eso TODOS A UNA!, sería la opción más inteligente para la profesión.

Como siempre un placer compartir.

SÍNDROME DE OS TRIGONUM-FENÓMENO DE CASCANUECES Y APROXIMACIÓN CLÍNICA

El hueso Trígono es un pequeño hueso en la cara posterolateral del astrágalo formado a partir de un centro de osificación separado que no puede unirse con el astrágalo. La incidencia del hueso trígono ha sido informada del orden del 3-15% y es más frecuentemente bilateral que unilateral. Se trata de una alteración congénita, el paciente nace con ella.

El Síndrome del Os Trigonum se caracteriza por dolor, y en ocasiones hinchazón en la cara posterolateral del tobillo. Los síntomas y hallazgos físicos, sin embargo, son a menudo inespecíficos y difíciles de diferenciar de otras causas de dolor posterior del tobillo, en muchas ocasiones confundido con tendinopatía aquilea, sobretodo los casos unilaterales.

Los dos mecanismos de lesión descritos originalmente por McDougal incluyen ya sea micro trauma en flexión plantar extrema repetitiva o un episodio de hiperflexión plantar forzada aguda o traumática. Mecanismos que hacen que esta lesión sea frecuente en bailarines y en futbolistas, así como en jugadores de basket y atletas.

El síndrome Os Trigonum es una causa reconocida de dolor en la cara posterior del tobillo y del pie. El diagnóstico es complejo porque los síntomas y los hallazgos del examen físico son similares a los que se producen los problemas relacionados con el músculo sóleo accesorio, tendón de Aquiles, flexor largo del dedo gordo, tibial posterior, o de los tendones peroneos o artritis que implica la cápsula tibioastragalina posterior o articulación subastragalina.

La radiografía simple, suele ser el diagnóstico de elección, muchas veces pone en evidencia el hueso trígono de manera casual. Pero su sola presencia no es relevante a nivel clínico. Generalmente la presencia normal (3-15%) del Os Trigonum, reporta un tamaño de menos de un centímetro de diámetro y redondeado, con márgenes regulares. El aumento del tamaño, y en los casos crónicos, los márgenes óseos que pueden aparecer irregulares con formaciones quísticas y cambios escleróticos a lo largo del astrágalo o del huesecillo son datos que nos pueden ayudar en la identificación del problema.

La duración media de los síntomas antes del diagnóstico cierto suele ser de más de un año y la mayoría de los pacientes visitan varios especialistas antes del mismo. En un porcentaje no despreciable de los casos hay antecedentes de esguince externo de tobillo homolateral que deberemos de tener en consideración en nuestro abordaje.

Según Chokkappan K, 2015, la fisiopatología del choque tobillo posterior implica un fenómeno cascanueces, donde la cara posterior del astrágalo y los tejidos finos cercanos se comprimen en la cara posterior de la tibia y el calcáneo durante la flexión plantar fuerte o extrema del pie.

La resonancia magnética puede detectar edema de la médula de los huesos involucrados y anomalías del tejido blando, además de identificar las anormalidades óseas antes mencionadas.

Los tejidos blandos que son comúnmente afectados en el impingement posterior del tobillo e incluyen la membrana sinovial de articulaciones del tobillo y subastragalina, la vaina del tendón del flexor largo del dedo gordo y varios ligamentos en la cara posterior del tobillo.

En base a esto la osteopatía irá dirigida a reequilibrar la biomecánica del pie, prestando especial atención a la tibiotarsiana, la subastragalina y la articulación de Chopart.

Revisar la cadena lesional del esguince externo de tobillo precedente si es que existe, y tratarla.

Importante evitar el impigment posterior del astrágalo o fenómeno de cascanueces, a través de la propiocepción del tobillo y trabajo sobre el correcto balance muscular tibiotarsiano.

Tratar de disminuir y mejorar la sensibilización y mecanismos de dolor focalizados en el tejido irritado del compartimento posterior del tobillo.

En ocasiones la resección del hueso trígono puede ser la solución al problema de dolor posterior de tobillo del paciente, aunque esta debe ser la última opción.

Como siempre, un placer compartir.

QUE ES LA FISIOTERAPIA

Hace unos días recibí una invitación de Jorge vía twitter (@fisioterapianet), para colaborar en un proyecto que llevaban entre manos.

La colaboración que me solicitaba era dar mi visión y definición de lo qué es para mi la FISIOTERAPIA.

No lo dudé ni un segundo, y por supuesto le dije que contará conmigo.

Tras un periodo de reflexión breve, llegué a está conclusión y definición de FISIOTERAPIA.

«Desde mi punto de vista la fisioterapia es la profesión encargada de restaurar el movimiento a través del movimiento como elemento físico fundamental, que puede ayudarse de otros medios.

El fisioterapeuta trata de devolver la función más óptima y confortable al paciente, a todos los niveles según la patología.

Basándose en una evaluación clínica exhaustiva. Tras esta evaluación emite una hipótesis, se plantea unos objetivos y realiza su tratamiento basado en la evidencia más actual disponible, su experiencia previa y las preferencias del paciente.

La fisioterapia no funciona sin la participación activa del paciente, el paciente es lo importante, nosotros estamos de paso y le acompañamos en su camino de recuperación.

La base de los resultados en gran medida dependen de la confianza en la relación fisioterapeuta paciente y en el manejo de la misma».

Esta definición que propuse ha sido incluida en un magnífico video, muy trabajado, donde diferentes fisioterapeutas a nivel internacional, exponemos que es para nosotros la profesión del fisioterapeuta, a fin de dar una definición lo más cercana y completa a la realidad actual.

¿QUE ES LA FISIOTERAPIA?

Solo me queda dar las gracias a Jorge y a sus colaboradores, por su confianza y por el gran trabajo que han realizado.

También quiero aprovechar la oportunidad para dar las gracias a los compañeros que han participado dando su idea y definición en el video desde los distintos rincones del mundo.

Como siempre digo, compartir es la mejor y más rápida manera de crecer, y aprender.

Feliz aniversario del blog, Jorge.

Un fuerte abrazo a tod@s.

Como siempre un placer compartir.

MALOCLUSIÓN DENTAL Y POSTURA IDEAL VS ÓPTIMA

El antropólogo Raymond Dart, fue uno de los primeros en investigar la relación entre la maloclusión y la postura, y publicó en 1946 “The postural aspect of malocclusion” (“Los aspectos posturales de la maloclusión”). En este texto decía que las maloclusiones, son alteraciones o desórdenes oclusales influenciados por diferentes condicionantes, estéticos, étnicos y culturales.

Muchas veces estas maloclusiones van unidas a alteraciones de la función masticatoria, a trastornos de la ATM (articulación temporomandibular) e incluso a alteraciones de la columna vertebral.

El raquis presenta una serie de curvaturas fisiológicas, que se relaciona con una buena posición del cráneo, de la mandíbula y del hioides que juega un papel importante en la posición lingual.

Por esto podemos decir que muchos aspectos del sistema estomatognático están asociados con alteraciones de la postura corporal. Dos de los aspectos más destacados en relación con la alteración postural son la posición mandíbular y las maloclusiones dentales y/o músculo-esqueléticas.

 En estomatología, así como en osteopatía, existen diversos estudios sobre postura corporal que intentan buscar una relación entre anomalías de posición del tracto cráneo-cervical y la frecuencia y severidad de las maloclusiones. Se estudian los diferentes tipos de regulación de la postura con el fin de explicar la relación entre las asimetrías en la posición del cuerpo y las modificaciones oclusales. Según un patrón perfecto de simetría, el 95% de las personas somos asimétricas.

Por ello es importante definir algunos criterios de simetría de la postura considerando también algunos criterios acerca de la oclusión dental. El estado entendido como “ideal” del sistema postural y de oclusión es el equilibrado y perfectamente simétrico, en todos los planos del espacio, pero esto es simplemente “irreal”.

Está aceptado en estomatología que no existe una oclusión dental “ideal” y que la oclusión dental “funcional” obedece al establecimiento de una relación dentaria armónica que es adoptada por cada sujeto de manera individualizada.

Por tanto podríamos decir dado que este sistema ATM-oclusión-postura están absolutamente relacionados que no existe la postura “ideal”, pero si la postura “funcional” ideal para cada sujeto, y debe ser esta donde el sujeto se debe encontrar confortable.

Por lo tanto con nuestros tratamientos debemos tratar de buscar ese punto entre lo ideal-conceptual y lo funcional-óptimo.

Sabemos que el sistema estomatognático (SS) se compone de distintas estructuras: esqueléticas, arcos dentales, tejidos blandos, músculos de la ATM y músculos masticatorios que actúan en armonía para realizar diferentes funciones.

Los músculos que se insertan en la mandíbula pueden moverse solo empezando por dos puntos fijos, que son el cráneo y el hueso hioides.

La estabilización del cráneo sobre la columna cervical se debe a un equilibrio dinámico entre los músculos extensores o posteriores y los músculos anteriores o flexores, y la estabilización del hueso hioides se debe principalmente a la contracción de los músculos subhioideos.

En particular la ATM tiene conexiones con los músculos y ligamentos de la región cervical y forma parte del denominado ”sistema cráneo-cérvico-mandibular”. A la hora de diagnosticar un trastorno del sistema estomatognático, es fundamental un correcto examen postural ya que el aparato masticatorio forma parte del sistema tónico postural.

La ATM es una articulación guía que no debe ser sobrecargada para que haya un adecuado equilibrio craneomandibular, en el cual intervienen los músculos agonistas y antagonistas y los músculos del cuello. Por tanto, si se producen modificaciones esqueleto-dentarias, estas tendrán repercusiones sobre el equilibrio postural del cuerpo y sobre el posicionamiento espacial de la cabeza.

De hecho, cuando se rompe el equilibrio dental (ej. por extracciones y/o maloclusiones) el cóndilo mandibular no se encuentra en la posición habitual dentro de la cavidad glenoidea. Esto puede producir una sobrecarga y como consecuencia la presencia de una asimetría mandibular ya que el paciente intentará buscar de nuevo el equilibrio adoptando posiciones incorrectas de adaptación, que pueden generar clínica según las capacidades adaptativas funcionales del sujeto.

Por ello es de particular importancia tener en cuenta las relaciones existentes entre el sistema estomatognático y la postura cervical con el fin de evitar romper esta armonía.

El estado de reposo fisiológico de la lengua está en relación con el estado de reposo fisiológico de la mandíbula. Esta fisiología cavidad oral-postura lingual en reposo se relaciona con la fisiología de la postura de la cabeza y del cuello.

Entonces es importante tener en cuenta diferentes factores para una correcta fisiología.

La oclusión en la deglución es uno de los principales factores que tenemos que considerar. Se deglute alrededor de 1200 veces al día para tragar la saliva. La deglución se produce por la elevación de la lengua contra el paladar duro y consecuentemente también se eleva el hueso hioides. Por esto para asegurar una deglución armónica, la intercuspidaciòn tiene que ser simétrica con numerosos contactos oclusales, y el hioides debe estar libre de restricciones.

A la hora de evaluar las alteraciones posturales, hay que tener en cuenta las principales parafunciones orales, como la deglución atípica. Esta, llamada también deglución con interposición lingual, se produce cuando persiste el patrón de deglución infantil o visceral después de la erupción de los dientes anteriores. Es un hábito caracterizado por movimientos inadecuados de la lengua y/o de otras estructuras durante la fase bucal y faringolaríngea de la deglución, y es considerado como una de las principales causas de maloclusión.

Podemos concluir que las degluciones atípicas por disfunciones linguales se acompañan de una rotación del hueso hiodes que descompensa en la torsión la cintura escapular y el cráneo. Teniendo que evaluar la deglución y posición del hioides como posibles causas de disfunción de ATM y cintura escapular, asociadas a alteración postural.

Como siempre un placer compartir.

BIBLIOGRAFIA:

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Moreno NAA, Aranza OT. Frecuencia de maloclusiones y su asociación con problemas de postura corporal en una población escolar del estado de México. Bol Med Hosp Infant Mex. 2013;70(5):364–71.

Heredia Rizo AM, Cabello MA, Pozo FP, Carrasco AL. La postura del segmento craneocervical y su relación con la oclusión dental y la aplicación de ortodoncia: estudio de revisión. Osteopat Científica [Internet]. Elsevier; 2010 Sep 1 [cited 2015 Oct 29];5(3):89–96.

Cuccia A, Caradonna C. The relationship between the stomatognathic system and body posture. Clinics (Sao Paulo) [Internet]. 2009 Jan [cited 2015 Oct 18];64(1):61–6.

Lugo C, Toyo I. Revista Latinoamericana de Ortodoncia y Odontopediatría Revista Latinoamericana de Ortodoncia y Odontopediatría Página | 2. Rev Latinoam Ortod y Odontopediatría. 2011;1–17.