El síndrome del túnel carpiano (STC) es la afección neuropática por compresión más común1afectando al 1-3% de la población general y a más del 5% de trabajadores que movilizan en exceso muñeca y manos en su actividad laboral.
El departamento del trabajo de los Estados Unidos reconoce dicho síndrome, y otros desórdenes por trauma acumulado, como la causa del 48% de todas las enfermedades ocupacionales industriales. Estudios recientes han demostrado que mientras patologías de repetición por traumas de carácter laboral se han estabilizado en los últimos años, el STC se ha incrementado. Cada vez es mayor el número de empresas que se interesan por los servicios de osteopatía dentro de su oferta asistencial.
Todo esto asociado al pobre éxito obtenido en ocasiones en el tratamiento del STC con las técnicas no invasivas al uso, hace que se requiera incrementar la investigación y objetivar resultados en lo que a técnicas de tratamiento conservador se refiere, reservando la cirugía para los casos graves.
El STC, implica habitualmente el atrapamiento del nervio mediano en el túnel del carpo, como consecuencia de la compresión del nervio en la muñeca. Es más frecuente en el sexo femenino 7:1, entre los 40 y 60 años, con claro componente ocupacional. Los síntomas pueden ser bilaterales en el 50% de los pacientes. El STC es la principal causa de acroparestesias de la extremidad superior.2,3 De etiología idiopática normalmente, y relacionada con el uso excesivo de muñeca y mano.
El espacio cóncavo que forman el pisiforme y el hueso ganchoso (en el lado cubital), así como el escafoides y el trapecio (en el lado radial), y cerrado por el ancho ligamento transverso del carpo (retináculo flexor) forman el túnel carpiano4. En su recorrido, el nervio mediano comparte este pequeño espacio con los tendones de los músculos flexores de los dedos. A menudo, el síndrome del túnel carpiano es el resultado de una combinación de factores que aumentan la presión en el nervio mediano y los tendones en esta región. El trastorno se debe muy probablemente a una predisposición congénita: personas con un túnel más pequeño que otras.
Un 34% de STC de causa idiopática remite sin tratamiento en 6 meses, con mejor pronóstico en: mujeres respecto a varones, embarazadas frente a no embarazadas y jóvenes respecto a mujeres de avanzada edad.
Otros factores que contribuyen al diagnóstico incluyen traumatismos o lesiones en la muñeca que causan la hinchazón, tal como una torcedura o una fractura, hipotiroidismo, artritis reumatoide; problemas mecánicos en la articulación de la muñeca, uso repetido de herramientas manuales de vibración, retención de líquido durante el embarazo o la menopausia, los cambios causados por enfermedades metabólicas o el desarrollo de un quiste o de un tumor en el túnel carpiano, así como anomalías congénitas como músculos aberrantes en el túnel.2,3
En el diagnostico diferencial hay que tener en cuenta las tenosinovitis de origen artrítico y los traumatismos previos, así como otros síndromes compresivos a distancia, síndromes de desfiladeros o radiculopatías de origen cervical.
Los pacientes con STC suelen quejarse de dolor o sensación de acorchamiento o calambres en los dedos pulgar, índice y corazón de la mano, que aumenta por las noches, y les altera el sueño. En ocasiones el paciente necesita mantener el brazo elevado y/o agitar vigorosamente la mano para aliviar los síntomas (signo de Flick). En casos muy avanzados pueden tener también problemas de movilidad de esos dedos y atrofia de la musculatura tenar.2,3,5
Si no se corrige la causa de compresión del nervio mediano se produce una pérdida progresiva de la coordinación y la fuerza en el pulgar. A medida que avanza el trastorno las alteraciones sensitivas se irradian hacia el antebrazo y la axila6.
Influyen dos tipos de factores en el desarrollo del STC: factores vasculares y factores mecánicos. Hay desacuerdo en cuanto al factor predominante especialmente en estadios iniciales de compresión nerviosa. El punto de vista actual es que son predominantes los factores vasculares. Muchas veces ambos factores coexisten. En las lesiones neurales menores, los factores vasculares son más importantes7.
Sunderland8, detalla tres estadios que pueden suceder con una presión intratunelar persistente: hipoxia, edema y fibrosis.
El éstasis venoso y la consecuente hipoxia disminuye la nutrición de la fibra nerviosa. La neuroisquemia es fuente de dolor y de otros síntomas como la parestesia.
Con una hipoxia mantenida, la lesión del endotelio capilar continúa y provoca una fuga de edema rico en proteínas. Como el perineuro no tiene vasos linfáticos la presión intrafascicular aumenta y el edema no puede dispersarse más que longitudinalmente a lo largo del tronco nervioso. El nervio puede inflamarse, normalmente proximal al área lesionada o comprimida, aumentando el área de sección transversal (AST). En el caso del túnel carpiano a la entrada del mismo a nivel de la flexura de la muñeca y primera hilera de huesos del carpo, dado que la zona más estrecha está a nivel de la segunda hilera ósea del carpo.
Una alteración vascular que produzca un edema endoneural, ocasionará una isquemia que favorecerá la actividad fibroblástica. Si persiste esta compresión, aparece una desmielinización y una fibrosis intraneural local7,8.
Signos y síntomas clínicos del STC
La compresión del nervio mediano produce una isquemia de sus fibras nerviosas dando lugar a una alteración de su metabolismo y función, con la consecuente aparición de dolor y parestesias inicialmente y más tarde de pérdida de sensibilidad y fuerza. Así, en el cuadro clínico del STC se puede distinguir la siguiente sintomatología9:
I) Parestesias:
Es la manifestación más inicial y frecuente del STC. Se produce una sensación de acorchamiento doloroso de los dedos de las manos, generalmente nocturna. También pueden darse durante el día según la actividad manual y laboral.
II) Dolor:
Localizado a nivel de la cara palmar de la muñeca, o irradiado en el territorio del nervio mediano.
III) Disestesias:
Es difícil diferenciarlas de las parestesias y se presentan en situaciones más avanzadas de la compresión nerviosa, cuando hay una mayor isquemia axonal y se altera la conducción neural. Hay dos tipos de disestesias: las hipostesias que son tardías y las hiperestesias que son precoces.
IV) Paresias:
Se produce como consecuencia de la denervación de la musculatura tenar al aumentar la compresión nerviosa en duración e intensidad.
BIBLIOGRAFIA:
1. Shiri R, Miranda H, Heliövaara M, Viikari-Juntura E. Physical work load factors and carpal tunnel syndrome: a population-based study. Occup Environ Med 2009; 66(6): 368-73.
2. Gotteris MA, Espinosa Freire I. Síndrome del túnel carpiano. Guía de actuación en Atención Primaria. Barcelona: Semfyc; 1998.
3. Randol Barker L, Burton JR, Zieve PD. Neuropatías por compresión y atrapamiento: síndrome del túnel carpiano. Principios de Medicina Ambulatoria y Familiar. Barcelona: Masson; 1995.
4. Kapandji AI. Cuadernos de fisiologia articular. 2ed. Vol. 2. Masson; 1997.
5. Tortora DJ, Grabowski S. Principios de anatomía y fisiología. 9ed. Oxford; 2002.
6. Moore Keith L, Dalley Arthur F. Anatomía con orientación clínica. 4ed. Panamericana; 2005.
7. Butler D. Movilización del sistema nervioso. 1ed. Paidotribo; 2002.
8. Sunderland. The nerve lesion in carpal tunnel syndrome. J. Neurol Neurosurg Psychiatr 1976; 39: 615-626.
9. Barrios JA. A proposal of manual osteopathic treatment of the sindrome of carpiano tunnel. Trials clinic. Rev fisioter (Guadalupe) 2008; 7(1): 13-22.
Dr. Paco BAUTISTA PT,PhD,DO 