La inflamación neural juega un papel importante en el desarrollo y la progresión del dolor neuropático después de una lesión compresiva de carácter crónico o síndrome compresivo. Existe por tanto un relación clara entre fisiopatología neural y patomecánica del SNP.
Estudios recientes han indicado que el factor inducido por hipoxia 1α (HIF-1α) es crucial en la inflamación e irritación del nervio periférico, y que este disminuye tras diversos tratamientos de fisioterapia no invasiva.
Sabemos que en la disfunción o lesión neural predominan factores vasculares e hipoxia, respecto a factores puramente mecánicos o físicos en dicho proceso de inflamación.
La movilización neural o #neurodinámica ha sido efectiva clínicamente en el tratamiento y recuperación de pacientes con dolor neuropático aunque sus efectos y mecanismos de actuación no están todavía claros.
Sabemos a día de hoy que las neurotrofinas son fundamentales en la regeneración y crecimiento axonal, así como en la remielinización tras una lesión neural.
En un reciente estudio da Silva JT et al. 2014, han examinado los efectos de la movilización neural en la regeneración de nervio ciático después de la lesión por compresión crónica inducida, en ratas adultas macho.
Estas ratas fueron sometidas a movilización neural durante diez sesiones, empezando transcurridos catorce días desde la lesión compresiva neural, la sesiones de movilización y trabajo neurodinámico.
Posteriormente los nervios de las ratas del estudio se analizaron mediante microscopía electrónica de transmisión, se analizó el factor de crecimiento neuronal (NGF) y la proteína mielina cero (MPZ). Tras el análisis se observó un aumento de NGF y MPZ en las ratas cuyos nervios fueron sometidos a compresión crónica y a movilización neural.
El estudio de microscopia electrónica reveló que las muestras sometidas a compresión y movilización neural tuvieron un alto número de axones con vainas de mielina de espesor normal y menos fibrosis interaxonal, que aquellas muestras sometidas a compresión sin movilización posterior.
Estos datos sugieren que la movilización neural es eficaz para facilitar la regeneración de nervios periféricos en ratas, y que el factor de crecimiento neuronal y la proteína mielina cero están involucrados en este efecto.
Por otro lado, en este mismo sentido, ha sido estudiada la acción del láser de baja potencia con el fin de determinar su validez en el tratamiento del dolor neuropático. Hsieh YL et al. 2012, investigaron los efectos del láser de baja potencia y su acción sobre el factor de crecimiento neuronal (NGF).
Los tratamientos se realizaron en ratas, con compresión y lesión del nervio ciático inducida por ligadura, mediante láser de baja potencia con irradiación (intervención) o irradiación simulada (control). Los tratamientos se llevaron a cabo en los sitios de compresión neural durante 7 días consecutivos.
Los efectos del láser se midieron mediante índices funcionales para los nervios ciático, tibial y peroneo. También se realizaron análisis histopatológicos y de inmunoensayo.
Tras el estudio se observó que la terapia láser de baja potencia mejoró significativamente los índices funcionales de los individuos tratados y aumentó significativamente la cantidad del factor de crecimiento neuronal (NGF).
De estos dos interesantes trabajos podemos concluir que la combinación de técnicas neurodinámicas asociadas al uso local del láser de baja potencia en la zona de conflicto neural es un enfoque terapéutico clínicamente aplicable para mejorar la hipoxia tisular, y la vascularización así como la inflamación en la neuropatía por atrapamiento, así como para favorecer la regeneración axonal y mielínica del nervio periférico, por lo menos en ratas.
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