LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR: LESIÓN Y FACTORES PREDISPONENTES

El ligamento cruzado anterior (LCA), es una estructura que se lesiona de manera frecuente en el mundo del deporte y especialmente en el fútbol y en el baloncesto. Entender sus factores predisponentes y su biomecánica lesional es básica para minimizar el riesgo de lesión.

Según Kobayashi H. et al, el 49,2% de las lesiones de cruzado sobrevienen durante la competición, seguido con un 34.8 % de la práctica deportiva no competitiva y en el 8.5% de los casos durante actividades de ocio. Por tanto lesión de cruzado y deporte van de la mano.

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Para Alanís-Blancas LM el mecanismo lesional más frecuente es sin contacto 74% de los casos, mientras que la lesión con contacto representan el 26%.

En cuanto a la alineación dinámica en el momento de producirse la lesión, Kobayashi H. et al, concluyen que la mayor cantidad de las lesiones se producen en una posición de valgo de rodilla y abducción del pie. En segunda posición encontramos la lesión producida en varo de rodilla y aducción del pie, seguida por la lesión en hiperextensión de la rodilla. Siendo las mujeres más susceptibles de sufrir lesión de LCA.

Los factores de riesgo de sufrir una lesión de LCA se han catalogado en:

  1. Ambientales: el tipo de superficie de juego (fricción que genera), su temperatura, el diseño de las suelas, el equipo de protección, condiciones meteorológicas y el calzado.
  2. Anatómicos: Las diferencias anatómicas entre hombres y mujeres pudieran ser un factor que contribuya a un incremento en el riesgo de lesión del LCA.

-Ancho de la escotadura intercondílea en mujeres que tiene menores dimensiones que en hombres.

-Area transversal del LCA es mayor en hombres, lo que sugiere un menor diámetro del LCA en mujeres.

-El ángulo Q, cuyo valor normal es de 8 a 17°, es mayor en las mujeres debido a que la pelvis de la mujer es más ancha y el fémur más corto. Al existir un ángulo Q elevado, aumenta el estrés medial sobre los ligamentos de la rodilla. La población de atletas con lesión del LCA tiene un ángulo Q aumentado en relación con los atletas no lesionados.

-Márquez Arabia JJ et al, destaca las siguientes diferencias anatómicas importantes: alineación de la extremidad inferior, laxitud articular, fuerza muscular, surco intercondíleo y tamaño del LCA.

  1. Hormonales: Los niveles estrogénicos parecen relacionarse con la lesión del LCA.

– El ciclo menstrual produce cambios tempranos en la proliferación y síntesis de fibroblastos y procolágeno tipo I en el LCA, lo que puede predisponer a las mujeres atletas a sufrir lesiones.

-Efecto de los estrógenos sobre las propiedades mecánicas del LCA: 
la síntesis de colágeno se reduce en un 40% bajo la presencia de niveles fisiológicos de estrógenos y 
más del 50% bajo niveles farmacológicos. Mayor riesgo de lesión durante la fase preovulatoria del ciclo menstrual y bajo efectos de anticonceptivos orales.

  1. Biomecánicos:

–  Según McLean en las mujeres el músculo cuádriceps presenta mayor activación muscular durante los esfuerzos en flexión de la rodilla, mientras que los isquiotibiales tienden a relajarse. Esta diferencia en la activación muscular provoca un deslizamiento anterior de la tibia sobre el fémur, causando mayor estrés al LCA.

– La aparición de fatiga muscular y el ejercicio de sprint y frenada rápida parece que favorecen la lesión de LCA. Se ha demostrado que existe un retraso en la activación del cuádriceps y de los isquiotibiales, provocando mayores momentos de flexión y valgo en las rodillas, incrementando el estrés del cruzado

– En las actividades como el salto, los aterrizajes, y las frenadas, las fuerzas son aplicadas sobre el pie para desacelerar el centro de gravedad en una distancia muy pequeña y la demanda generada al LCA es mayor, que durante la marcha, lo que explicaría el aumento de los riesgos de rotura (López Hernandez G).

López Hernández G. et al, observaron que en el salto monopodal, disminuyó la fuerza vertical de apoyo y aumentó el tiempo de apoyo, en la pierna con lesión previa de LCA y el tiempo del salto fue la mitad. En el salto vertical, disminuyó la fuerza vertical de impulso y también el tiempo de apoyo del lado lesionado, sin observar cambios en la fuerza de caída entre las dos piernas, ni diferencias en el tiempo de salto entre ambas extremidades. Además en el salto con caída e impulso, disminuyó la fuerza vertical de caída y la fuerza vertical de impulso sin afectar el tiempo de apoyo. Sin embargo no hubo diferencias sginificativas entre ambas piernas para el análisis de la marcha y el sprint. Estos nos debe hacer pensar en la importancia de los ejercicios pliométricos postlesión de LCA.

Según Viskontas et al. (2008), el mecanismo lesional del LCA sin contacto se produce principalmente por la rotación interna con el pie en carga. Siguiendo este punto de vista, los resultados de un test de carga dinámica hecho por Kanamori (2002), sugieren que la lesión del LCA está causada por el movimiento del valgo/rotación interna. Sin embargo según Olsen et al (2004), se observaron ambas rotaciones tibiales, externa e interna, en el momento de producirse la lesión del LCA. En base a esto, podemos decir que la lesión del LCA se produce por un movimiento de rotación de la tibia, sin poder afirmar si interna o externa.

Por tanto para poder disminuir la incidencia de esta lesión entendemos que es necesario intervenir en los factores de riesgo de ruptura que son modificables y previsibles.

Desde mi experiencia clínica considero de especial importancia la libertad de la rotación externa y la normofunción del músculo poplíteo como factor preventivo, así como la libertad articular y de todo el miembro inferior especialmente de cadera, sacroiliacas y pie. Por supuesto el entrenamiento de fuerza y el retraso en la aparición de la fatiga es clave, para la prevención lesional durante la competición. Y el entrenamiento de la frenada y la pliometría la considero básica en aquellos sujetos que ya han sufrido de lesión LCA, sin olvidar todo lo anterior.

Aún así haciéndolo todo bien hay factores que no controlamos. La mala suerte existe y es imprevisible, también en la lesión de LCA.

El presente artículo ha sido realizado con la colaboración de Alexis Blayo, alumno de fisioterapia de la Universidad Europea de Valencia.

Como siempre un placer compartir.

Referencias:

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Acerca de Dr. Paco BAUTISTA Pt, DO, PhD

Fisioterapeuta y osteópata DO. Doctor por la Universidad de Cádiz. Prof. Escuela de Osteopatía de Madrid. Prof. Universidad Europea Valencia. Me dedico al ejercicio libre de la profesión desde hace años, con un objetivo, mejorar la calidad de vida de aquellos que confían en mí. Ver todas las entradas de Dr. Paco BAUTISTA Pt, DO, PhD

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